近日来自北京大学生命科学学院的研究人员在美国《国家科学院院刊 》(PNAS) 上在线发表了题为 “Derepression of ethylene-stabilized transcription factors (EIN3/EIL1) mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis。”的研究论文。

　　领导这一研究的是北京大学生命科学学院的郭红卫教授，其早年毕业于北京大学，1996年赴美留学，在加州大学洛杉矶分校（UCLA）攻读博士学位，期间在学业和科研上都取得了重大成绩，毕业后进入世界著名的Salk研究所做博士后工作，2005年9月回国，任职北京大学生命科学学院，2006年受聘国家教育部“长江学者”奖励计划特聘教授，博士生导师。郭红卫教授长期从事植物分子生物学及遗传学方面的研究，目前已在Cell，Science，Nature，PNAS，Development，Plant Journal等国际顶级学术刊物上发表论文多篇，在国际上有着广泛的学术影响力。

　　植物与动物的一个重要区别在于植物固着生长，不可移动位置。当植物遇到病原菌侵害时，植物体合成出多种植物激素，启动抗病基因表达，以增强植物的防御能力。乙烯与茉莉素是其中的两类重要防御激素，主要增强植物对腐生性真菌的耐受性。前人报道发现，乙烯与茉莉素协同诱导如ERF1， PDF1。2等与抗病相关的基因表达，但阻断其中任一激素的信号通路，再单独施加另一激素或者同时施加两种激素，均不可以诱导这些基因的表达，暗示这两类激素信号是相互依赖、协同作用的，然而这两类重要激素的信号交叉点尚不清楚。

　　郭红卫课题组通过反向遗传学手段，首次证明乙烯信号通路中的重要转录因子EIN3/EIL1是乙烯与茉莉素的信号交叉节点，并介导部分茉莉素对植物根发育的调控作用。此外，该课题组还发现EIN3/EIL1被茉莉素信号通路中的负调控因子 JAZ蛋白家族直接抑制，并揭示出该抑制作用是通过增强组蛋白去乙酰化酶6 (HDA6) 与EIN3/EIL1的直接互作，调节染色质结构而实现。当茉莉素与其受体COI1-JAZ结合后，通过泛素化蛋白酶体途径降解JAZ 蛋白，从而解除HDA6对EIN3/EIL1的抑制作用，启动EIN3/EIL1调控的基因表达。

　　随着JAZ蛋白的发现和COI1-JAZ共同受体的晶体解析，茉莉素信号通路的分子机制逐渐清晰。该课题组的此项工作是茉莉素信号途径研究中的重要进展，他们鉴定出一类新的JAZ结合的转录因子---EIN3/EIL1；找到一种可能的JAZ抑制子的作用机制；揭示了乙烯与茉莉素信号互作的分子机理。该工作是郭红卫实验室继2009年在PNAS发表光与乙烯调控植物转绿的分子机理，2010年在Plant Cell发表乙烯负调节EBF1/2蛋白水平的工作后在植物激素领域的又一重大研究进展。

　　生物谷推荐原文出处：

　　Proceedings of the National Academy of Sciences DOI： 10。1073/pnas。1103959108

　　Derepression of ethylene-stabilized transcription factors (EIN3/EIL1) mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis

　　Zhu， Ziqiang； An， Fengying； Feng， Ying； Li， Pengpeng； Xue， Li； A， Mu； Jiang， Zhiqiang； Kim， Jong-Myong； To， Taiko Kim； Li， Wei； Zhang， Xinyan； Yu， Qiang； Dong， Zhi； Chen， Wen-Qian； Seki， Motoaki； Zhou， Jian-Min； Guo， Hongwei

　　Jasmonate (JA) and ethylene (ET) are two major plant hormones that synergistically regulate plant development and toleranceto necrotrophic fungi。 Both JA and ET induce the expression of several pathogenesis-related genes， while blocking either signalingpathway abolishes the induction of these genes by JA and ET alone or in combination。 However， the molecular basis of JA/ETcoaction and signaling interdependency is largely unknown。 Here， we report that two Arabidopsis ET-stabilized transcription factors (EIN3 and EIL1) integrate ET and JA signaling in the regulation of gene expression， rootdevelopment， and necrotrophic pathogen defense。 Further studies reveal that JA enhances the transcriptional activity of EIN3/EIL1by removal of JA-Zim domain (JAZ) proteins， which physically interact with and repress EIN3/EIL1。 In addition， we find thatJAZ proteins recruit an RPD3-type histone deacetylase (HDA6) as a corepressor that modulates histone acetylation， repressesEIN3/EIL1-dependent transcription， and inhibits JA signaling。 Our studies identify EIN3/EIL1 as a key integration node whoseactivation requires both JA and ET signaling， and illustrate transcriptional derepression as a common mechanism to integratediverse signaling pathways in the regulation of plant development and defense。